¿Qué es la leptina?
La leptina es una hormona descubierta en 1994 que cambió la forma de entender el papel de la grasa corporal. Hasta entonces, el tejido adiposo se consideraba poco más que un almacén donde guardar energía para utilizarla cuando fuese necesario. Los adipocitos producen distintas sustancias capaces de comunicarse con otros órganos. Entre ellas, la leptina ocupa un lugar protagonista porque actúa como un auténtico mensajero que informa sobre la cantidad de energía almacenada en forma de grasa. Aunque pequeñas cantidades también pueden producirse en otros tejidos, como la placenta, el estómago o el hígado, la mayor parte de la leptina procede del tejido adiposo. Cada día, sin que seamos conscientes de ello, esta hormona viaja por la sangre enviando constantemente un mensaje muy sencillo:«Tenemos reservas suficientes.»
Cuando la grasa también informa al cerebro
Durante mucho tiempo se creyó que la regulación del hambre dependía exclusivamente del estómago. Hoy sabemos que intervienen numerosos órganos y hormonas que trabajan de forma coordinada. La leptina representa la voz del tejido adiposo dentro de ese complejo sistema de regulación. Cuando las reservas de grasa son adecuadas, aumenta su producción y el cerebro interpreta que dispone de suficiente energía para mantener las funciones normales del organismo. En consecuencia, disminuye el apetito y aumenta el gasto energético. Cuando esas reservas disminuyen, como ocurre durante un ayuno prolongado o tras una pérdida importante de peso, los niveles de leptina descienden. El cerebro interpreta entonces que las reservas empiezan a escasear y pone en marcha mecanismos destinados a conservar energía y estimular el deseo de comer. Desde un punto de vista evolutivo, este mecanismo ha permitido la supervivencia de nuestra especie durante miles de años en épocas de escasez de alimentos.El hipotálamo interpreta la señal
Una vez liberada a la sangre, la leptina llega hasta el hipotálamo, una pequeña región situada en la base del cerebro encargada de coordinar buena parte del equilibrio energético. La leptina actúa sobre grupos de neuronas que regulan el hambre y la saciedad. Por un lado, reduce la actividad de las neuronas NPY/AgRP, responsables de estimular el apetito. Al mismo tiempo, favorece la activación de las neuronas POMC/CART, que promueven la sensación de saciedad y aumentan el gasto energético. No se trata de un simple interruptor que se enciende o se apaga. El hipotálamo integra continuamente información procedente de diferentes hormonas, nutrientes y señales nerviosas para adaptar el comportamiento alimentario a las necesidades reales de cada momento.Cuando el cerebro deja de escuchar
Aquí aparece uno de los aspectos más interesantes de la leptina. Cuanta más grasa corporal existe, mayor suele ser la producción de leptina. Entonces, ¿por qué continúa el apetito? La respuesta está en la llamada resistencia a la leptina. Podríamos compararla con una conversación en la que una persona habla con normalidad, pero quien escucha deja de prestar atención. El mensaje sigue enviándose, pero ya no produce el efecto esperado. Algo parecido sucede en el cerebro. La señal existe. El problema es que deja de interpretarse correctamente. Aunque circulan grandes cantidades de leptina, el hipotálamo responde cada vez menos a esa información. Como consecuencia, continúa interpretando que necesita incorporar más energía, favoreciendo el hambre y reduciendo el gasto energético. Este fenómeno ayuda a explicar por qué personas con obesidad sienten un apetito persistente a pesar de disponer de abundantes reservas de grasa.
La inflamación también influye
En los últimos años se ha comprobado que la obesidad suele acompañarse de un estado conocido como inflamación crónica de bajo grado. No se trata de una inflamación intensa como la que aparece durante una infección o una lesión, sino de una activación mantenida del sistema inmunitario que puede alterar el funcionamiento normal de diferentes tejidos. Diversas investigaciones sugieren que esta inflamación también puede dificultar la acción de la leptina sobre el cerebro, favoreciendo que esa resistencia aparezca o se mantenga con el tiempo. Por ese motivo, actualmente se considera que la regulación del peso corporal depende de múltiples factores que interactúan entre sí: alimentación, actividad física, descanso, metabolismo, microbiota, inflamación y funcionamiento hormonal.La leptina, la grelina y el sueño
La regulación del apetito no depende de una única hormona. Mientras la grelina transmite el mensaje de «es momento de buscar alimento», la leptina transmite el contrario: «ya existen reservas suficientes». Sin embargo, es el cerebro quien integra ambas señales junto con muchas otras y quien, en última instancia, decide cómo responder. El sueño también participa en este delicado sistema. Dormir poco o descansar mal altera el funcionamiento de ambas hormonas. La grelina tiende a aumentar, mientras que la señal de la leptina pierde eficacia. Como resultado, al día siguiente suele incrementarse el apetito, especialmente hacia alimentos ricos en azúcar y grasa, precisamente los que aportan energía de forma rápida. No es casualidad que las personas que duermen pocas horas tengan más dificultades para controlar el peso corporal.Las dietas muy restrictivas y el efecto rebote
Cuando se pierde peso de forma muy rápida, también disminuyen los niveles de leptina. Esa caída puede interpretarse como una amenaza para la supervivencia, aunque la persona disponga todavía de suficientes reservas energéticas. Entonces aparecen varios mecanismos de defensa: aumenta el apetito, disminuye el gasto energético y el organismo intenta recuperar las reservas perdidas. Muchas dietas restrictivas funcionan durante unas semanas, pero resultan muy difíciles de mantener con el paso del tiempo. El problema no depende únicamente de la fuerza de voluntad. El propio organismo activa mecanismos destinados a recuperar el peso perdido.Comer menos no siempre basta
Durante años se simplificó el exceso de peso con una idea aparentemente lógica: comer menos y moverse más. Aunque el balance energético sigue siendo importante, el cerebro no regula el apetito únicamente contando calorías. Interpreta señales hormonales, metabólicas y nerviosas que le indican si existe suficiente energía disponible. Cuando la leptina deja de transmitir correctamente ese mensaje, reducir la cantidad de comida puede no ser suficiente para normalizar el control del apetito. Por eso los abordajes actuales no se limitan únicamente a disminuir las calorías. También buscan mejorar la calidad de la alimentación, favorecer la actividad física, reducir la inflamación, dormir adecuadamente y recuperar una comunicación más eficiente entre el tejido adiposo y el cerebro.Conclusión
La leptina cambió para siempre la forma de entender el peso corporal. Gracias a su descubrimiento comprendimos que la grasa no es un simple almacén de energía, sino un tejido capaz de comunicarse. Al fin y al cabo, el objetivo es conseguir que el cerebro vuelva a escuchar una señal que nunca ha dejado de enviarse.Fuentes consultadas
Para elaborar este artículo se han consultado trabajos científicos y revisiones especializadas sobre el descubrimiento de la leptina, su función en la regulación del apetito, la resistencia a su señal y la relación entre el sueño y el control del peso corporal.- Zhang, Y., Proenca, R., Maffei, M., Barone, M., Leopold, L., & Friedman, J. M. (1994). Positional cloning of the mouse obese gene and its human homologue. Nature, 372, 425–432.
- Ahima, R. S., & Flier, J. S. (2000). Leptin. Annual Review of Physiology, 62, 413–437.
- Myers, M. G., Cowley, M. A., & Münzberg, H. (2008). Mechanisms of leptin action and leptin resistance. Annual Review of Physiology, 70, 537–556.
- National Center for Biotechnology Information. Physiology, Leptin. StatPearls, NCBI Bookshelf.
- Cedernaes, J., Huang, W., Ramsey, K. M., y colaboradores (2022). The role of insufficient sleep and circadian misalignment in obesity. Nature Reviews Endocrinology.
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